维京人抵抗蠕虫的基因成了吸烟者肺气肿和慢阻肺的关键

在《自然》杂志发表的一篇论文：一组研究人员的科学研究发现，一种遗传缺陷是诱发吸烟者的肺气肿和其它肺部疾病的关键，这可以追溯到他们的维京人（俗称北欧海盗）源头。维京人泛指北欧海盗丹麦海盗厕坑考古发掘表明，这些人群遭遇大规模蠕虫感染。他们发展出了保护他们..

在《自然》杂志发表的一篇论文：一组研究人员的科学研究发现，一种遗传缺陷是诱发吸烟者的肺气肿和其它肺部疾病的关键，这可以追溯到他们的维京人（俗称北欧海盗）源头。

维京人泛指北欧海盗

丹麦海盗厕坑考古发掘表明，这些人群遭遇大规模蠕虫感染。他们发展出了保护他们的重要器官免遭蠕虫引起的疾病的基因，该基因继承下来，现在可能导致了吸烟者的肺部疾病。

慢性阻塞性肺疾病（CORD）和肺气肿影响3亿多人，近5%的全球人口。唯一的遗传风险因子是α1-抗胰蛋白酶（A1AT）缺乏，如果一个人抽烟，这种风险变得复杂。

A1AT保护肺和肝免遭一种由免疫系统细胞和蠕虫产生的蛋白酶。缺乏A1AT的话，这些蛋白酶能分解导致COPD和肺气肿。

缺乏A1AT是由基因决定的，而且A1AT的不正常令人吃惊地很普遍，特别是在斯堪的纳维亚，在那里的人们来自于二千年前的维京人。为什么这些疾病引起的A1AT异常很普遍，到今天一直是个谜。

李察·普利斯教授是本文的主要作者，他说：“维京人吃了受污染的食物和寄生虫会迁移到不同的器官，包括肺和肝脏，在那里释放的蛋白酶会引起疾病。”

这个最新的研究表明这些变异形式的A1AT绑定了免疫球蛋白E抗体（IgE），来保护人们免受蠕虫。IgE结合A1AT防止抗体分子被蛋白酶分解。

“因此，这些异常的A1AT会保护这些既不吸烟也不长寿的维京人免遭蠕虫损害。”普利斯教授继续说，“这些异常的A1AT，曾保护人们免遭寄生虫，现在却随时要因为吸烟而引起肺气肿和慢性阻塞性肺病”。

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维京人抵抗蠕虫的基因 成了吸烟者肺气肿和慢阻肺的关键