一个新的体外研究显示，尼古丁和可替宁（尼古丁的代谢产物），有可能抑制烟雾中的致癌物质造成的DNA损伤。 

致癌4-（methylnitrosamino）-1-（3吡啶基）-1 - 丁酮或NNK是烟叶的加工处理过程中产生的，并最终在烟草烟雾中结束。一旦吸入，它被肺和肝脏代谢，在那里它由各种称为细胞色素P450（CYP）的酶激活。以前在小鼠的研究显示，尼古丁可以部分地感染NNK的激活，并且这已被独立实验室研究证实，尼古丁和可替宁能抑制纯化的CYP酶。 

现在，英美烟草公司和西班牙马德里的Vivotecnia公司的科学家进行的一项新的研究，调查了抑制CYP活性的尼古丁可能有的影响。领头的研究人员，帕特里夏·奥多涅斯和安娜·贝伦·塞拉利昂，培养实验室级的肝细胞（表达CYP酶）具有NNK或NNKOAc（NNK的一种形式，不受CYP影响）。他们比较了使用COMET技术*增加尼古丁或尼古丁代谢物可替宁的剂量，对DNA损伤的效果。将结果与对照组进行比较。 

结果表明，烟碱和可替宁的剂量类似于吸烟者血浆中发现的抑制由NNK引起的DNA链断裂的剂量 - 但不是通过NNKOAc - 以剂量相关的方式。该结果表明，尼古丁和可替宁可以针对体外引起NNK DNA损伤（DNA链断裂的一种形式）具有潜在保护，并且它们通过抑制CYP酶来进行。 

“这项研究强调了NNK和尼古丁之间复杂的相互作用，”英美烟草公司高级科学家Emmanuel Minet解释说。“烟草烟雾含有的化学物质，都在不断的彼此反应，可能会增强或抑制其毒性的相互作用，”他说。很明显，因此，评估烟草烟雾等复杂的混合物和个别毒物是有限制的。 

调查结果提出了关于减少烟草产品中的尼古丁的非预期效应的有趣和可能引起争议的问题：例如减少尼古丁是否会导致增加亚硝胺依赖的DNA损伤的一种形式。